Logo ru.emedicalblog.com

Почему мы верим?

Оглавление:

Почему мы верим?
Почему мы верим?

Sherilyn Boyd | Редактор | E-mail

Видео: Почему мы верим?

Видео: Почему мы верим?
Видео: Мифы, в которые мы ВЕРИМ #1 2024, Марш
Anonim
Серые волосы, потеря памяти, морщины и хрупкие кости, рано или поздно, каждый из нас стареет (если нам повезет). Тем не менее ученые говорят нам, что для нас не существует эволюционной причины. Итак, почему мы?
Серые волосы, потеря памяти, морщины и хрупкие кости, рано или поздно, каждый из нас стареет (если нам повезет). Тем не менее ученые говорят нам, что для нас не существует эволюционной причины. Итак, почему мы?

Процесс старения

Исследователи не согласны с причинами старения. Некоторые утверждают, что наши гены запрограммированы на ухудшение, увядание и смерть, в то время как другие считают, что накопленный ущерб является корнем нашего старения. Многие замалчивают воды, многие считают, что сочетание нескольких факторов способствует старению.

Урон ячейки

Примерно с 1882 года, когда биолог Август Вейсманн впервые представил его, на его фундаментальном уровне теория повреждения клеток утверждает, что тело поддается «износу»:Как компоненты стареющего автомобиля, части тела в конечном итоге изнашиваются от повторного использования, убивая их, а затем и тело ».

Основываясь на этой фундаментальной идее, многие исследователи сегодня изучают конкретные физиологические аспекты, чтобы выявить, где и как происходит этот «износ».

Повреждение соматической ДНК

Сосредоточив внимание на ухудшении ДНК на протяжении всей жизни, согласно этой теории:

Нарушения ДНК происходят непрерывно в клетках.,,, В то время как большая часть этих повреждений исправляется, некоторые накапливаются.,,, [и] генетические мутации происходят и накапливаются с возрастом, в результате чего клетки ухудшаются и сбой. В частности, может привести к повреждению митохондриальной ДНК.,, дисфункция.,, [где] старение является следствием повреждения генетической целостности клеток организма.

Митохондриальная ДНК (мтДНК) мутирует быстрее, чем ДНК в ядре клетки, поэтому мтДНК создает более разрушительные «свободные радикалы», которые, как полагают, вызывают старение. Учитывая, что митохондрии (силовые установки клеток) усложняются, чем больше топлива (а.к.. «еда»), тем меньше организм ест, тем меньше образуется свободных радикалов. В результате некоторые ученые предположили, что ограничение калорийности (CR) может служить источником молодости:Диета, строго ограниченная калориями (примерно на 30% ниже нормы, но выше уровня голода) может увеличить продолжительность жизни, снизить уровень рака и медленное снижение памяти и движения ».

Другие более осторожны, когда речь заходит о рекомендации диеты CR:Животные с ограниченным питанием растут медленнее, размножаются меньше и имеют ослабленные иммунные системы.,, [потому что] диетическое ограничение, похоже, переключает организм в режим выживания, в котором подавление роста и потребления энергии ».

Кроме того, недоброжелатели отмечают, что только потому, что: "Расширения продолжительности жизни [были] у мышей [это] не могут наблюдаться у крупных млекопитающих, таких как люди.,, [потому что в отличие от мелких животных] крупные млекопитающие могут мигрировать во время голода.,, «.

Тем не менее, по крайней мере одно исследование показало, что люди на диете CR будут «снижать уровень холестерина в крови и инсулин и.,, снизить риск развития атеросклероза , все условия, которые способствуют старению и смертности.

Сшивка

Другая ветвь теории повреждения клеток фокусируется на «сшивании», процессе, при котором поврежденные и устаревшие белки, которые в противном случае были бы разрушены ферментами (протеазами), защищены от этого действия, создавая несоответствующие вложения, позволяя им «придерживаться» вокруг и.,, вызывают проблемы ». Со временем:Накопление сшитых белков повреждает клетки и ткани, замедляя телесные процессы.,, «.

Это явление было идентифицировано, по крайней мере, одним признаком старения и замешано в другом:

Например, сшивание коллагена кожного белка, по крайней мере, частично отвечает за морщины и другие связанные с возрастом дермальные изменения [и].,, в линзе глаза также, как полагают, играет роль в возрастном катарактальном образовании. Исследователи предполагают, что сшивание белков в стенках артерий или фильтрационных систем почек объясняет, по крайней мере, некоторые из них.,, атеросклероз.,,,

Генетическое кодирование

Глядя на чертежи, которые управляют организмами, каждая из этих теорий исследует идею о том, что на клеточном уровне мы «запрограммированы» на устаревание.

Запрограммированная долговечность

Многие исследователи считают, что:Старение является результатом последовательного включения и выключения определенных генов, причем возраст старения определяется как время, когда проявляются возрастные дефициты.,, «.

Чтобы поддержать эту теорию, ученые изучили старение с помощью Caenorhabditis elegans: “Классическая лабораторная нематода.,, [которые] крошечные, прозрачные черви.,, [которые] легко манипулируют генетически и с продолжительностью жизни всего две недели.,, обеспечивают быстрый просмотр времени процесса старения.,, «.

В 1993 году одна группа исследователей обнаружила, что:C. elegans с определенной мутацией одного гена проживали в два раза дольше, чем у представителей вида, которым не хватало [его. Это].,, привело к смещению мышления.,, что [в отличие от многих генов] один ген может радикально регулировать, как долго живет организм.,, «.

Этот ген, ДАФ-2, представляет собой белок, удивительно похожий на наш рецепторный белковый инсулин, и, по крайней мере, в C. elegans, было показано в более поздних исследованиях, чтобы быть очень сырым геном:Daf-2 обычно контролирует многие другие гены.,,, Например, в своих исследованиях C. Elegans исследователи обнаружили большой набор генов, которые либо «включены», либо «отключены» у червей, которые несут две копии мутации daf-2.,, «.

Типы генов, которые регулируются ДАФ-2 включают стрессоустойчивость, развитие и обмен веществ. Это важно, потому что они:Различные гены кодируют белки, которые продлевают жизнь, действуя как антиоксиданты, регулируя обмен веществ и оказывают антибактериальное действие.,, «.

Эндокринная теория

Другие исследователи приписывают теорию, которую переносят возрастные гены:Биологические часы [которые] действуют через гормоны, чтобы контролировать темпы старения [через].,, эволюционно-консервативный путь передачи сигналов инсулина / IGF-1 (IIS).,, «.

Этот сигнальный путь значителен:Система IIS представляет собой древнюю систему, которая является высококонсервативной и координирует рост, дифференциацию и обмен веществ в ответ на изменяющиеся условия окружающей среды и доступность питательных веществ., «.

Таким образом, в соответствии с этой теорией люди адаптируются на клеточном уровне в ответ на условия окружающей среды, чтобы способствовать лучшему результату продолжения вида:В ответ на жесткие условия окружающей среды.,, [клетки адаптируются к производству] усиление клеточной стрессоустойчивости и защиты, подавление низкосортного воспаления и усиление биогенеза митохондрий [увеличение энергии в клетке] ».

Таким образом, в трудные времена жизнь организма расширяется, по крайней мере, достаточно долго, чтобы он выполнил свой биологический императив для размножения.

Иммунологическая теория

Третье предложение кодирования гена для объяснения старения обеспечивает следующее:Иммунная система запрограммирована на снижение со временем, что приводит к повышенной уязвимости к инфекционным заболеваниям и, таким образом, к старению и смерти ».

Сторонники этой теории отмечают, что:По мере взросления антитела теряют свою эффективность, и меньшее количество новых заболеваний можно эффективно бороться с телом, что вызывает клеточный стресс и возможную смерть ».

Этот последний аргумент был поставлен под сомнение недавними исследованиями, в которых изучалась смертность и рождаемость среди 46 различных видов (включая людей), которые дали замечательные результаты:Хотя.,, большинство из 46 видов можно грубо классифицировать по континууму старения.,, [показывает] сильное ухудшение с возрастом [другие виды продемонстрировали] отрицательное ухудшение, до отрицательного старения и улучшение с возрастом ».

Это означает, что в отличие от людей некоторые виды:Являются противоположностью людей, становясь более склонными к воспроизведению и менее склонны умирать с каждым годом.“

На самом деле существует так много разнообразия старения по видам, что даже среди тех, кто, как и мы, есть некоторые, такие как альпийские быстрые, которые становятся Больше плодородные (вероятно, воспроизводят), когда они приближаются к их кончине.

Рекомендуемые: